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Toxicité des catécholamines au cours de l'insuffisance cardiaque PDF
By:Fazia Brouri
Published on 2004 by

Nous avons étudié les relations entre désensibilisation des récepteurs b-adrénergiques et remodelage myocardique sur un modèle expérimental d'insuffisance cardiaque. Des rats ont été soumis à l'administration chronique d'isoprénaline dix semaines après ligature coronaire. L'isoprénaline induit une hypertrophie et une fibrose ventriculaire gauche malgré une forte désensibilisation des récepteurs b2. Les récepteurs b1 semblent donc responsables de la toxicité des catécholamines. Les mécanismes d'action de l'isoprénaline ont ensuite été disséqués par le blocage des récepteurs b1 par le bisoprolol, ou la désensibilisation préalable des récepteurs b2 par le salbutamol. L'hypertrophie et la fibrose induites par l'isoprénaline sont réduites de la même façon dans les deux cas et la protéine Gai2 est surexprimée chez les rats prétraités par le salbutamol. Cette étude est la première à démontrer que la désensibilisation des récepteurs b2, préalable à l'exposition du tissu cardiaque aux catécholamines, le protège de leur toxicité.

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